众所周知，主动脉夹层和动脉瘤主要是由主动脉壁的退行性改变引起的，其组织病理学的特点是弹性纤维变性和断裂、平滑肌细胞(SMC)丢失、间质胶原沉积和主动脉中层坏死。最近的研究表明，醛固酮可能通过多种途径参与这些病理表现。

最近，新疆维吾尔自治区人民医院李南方团队发表在Hypertension杂志的一项病例对照研究表明，血浆醛固酮浓度升高与主动脉夹层和动脉瘤风险升高相关。

动物模型表明，循环醛固酮可导致主动脉夹层和动脉瘤，但缺乏来自人类的数据。因此，我们旨在研究血浆醛固酮浓度（PAC）与主动脉夹层和动脉瘤的关系。

我们从医院电子数据库中识别出在发病前已经评估PAC的主动脉夹层和动脉瘤患者，并将其作为病例组。同时，采用1：4的比例，选取年龄、性别匹配且无主动脉夹层和动脉瘤的PAC已测量人群作为对照组。应用多变量logistic回归分析评估PAC与主动脉夹层和动脉瘤的关系。

2004年至2021年，共纳入133例患者和531例对照组（均为高血压），其中男性77.9%，平均年龄55.5岁，平均PAC为13.9 ng/dL。病例组PAC显著高于对照组（14.51 vs 13.65 ng/dL, P=0.012）。Logistic回归分析显示，更高的PAC表现出主动脉夹层和动脉瘤存在的几率更高，达1.68倍（95% CI, 1.14-2.48, P=0.008），且在调整模型中差异显著（比值比，1.69 [95% CI, 1.11-2.57]， P=0.015）。在分层分析中，在所有年龄的女性和患有冠心病的男性中均观察到两者之间的关联。通过排除那些在检测PAC时使用干扰药物的患者和原发性醛固酮增多症患者的敏感性分析，两者的这个关系没有发生改变。

图1：血浆醛固酮浓度（PAC）通过升高血压（收缩压[SBP]和舒张压[DBP]）对主动脉夹层和动脉瘤评分的直接和间接影响。

图中左上角，黑色代表PAC对主动脉夹层/动脉瘤的总作用（0.027）；白色代表PAC对主动脉夹层/动脉瘤的间接作用，即中介效应在总效应中的比例（SBP为11.52%，DBP为6.43%）。主动脉夹层/动脉瘤的比值比（OR）按PAC每增加1ng/dL计算。为了估计95%的置信区间，进行了两百次自举迭代。图中右下角，0.289表示PAC对SBP的影响；0.014表示SBP（每1mmHg）对主动脉夹层/动脉瘤的影响；0.023表示PAC对主动脉夹层/动脉瘤的直接影响。总效应（0.027）=直接效应（0.023）+中介效应（0.289×0.014）。

即使在没有原发性醛固酮增多症的情况下，较高的PAC也与高血压患者主动脉夹层和动脉瘤的发生率增加相关，表明血浆醛固酮水平可能是预防主动脉夹层和动脉瘤的一个靶标。

这是首次研究血浆醛固酮浓度与人类主动脉夹层和动脉瘤之间的关系。血浆醛固酮浓度与主动脉夹层和动脉瘤之间存在线性的剂量-反应关系。血浆醛固酮浓度>13.9 ng/dL时，主动脉夹层和动脉瘤发生的风险迅速增加。

主动脉夹层的发生是薄弱的主动脉壁血流动力学异常作用的结果。过量的醛固酮会损伤血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和细胞外基质，导致主动脉壁变弱，血管功能下降。在有高血压或其他危险因素的情况下，会导致主动脉夹层的发生。

醛固酮可能是主动脉夹层/动脉瘤的起始因素。血浆醛固酮浓度升高与高血压患者主动脉夹层和动脉瘤的风险增加有关，这意味着醛固酮是预防和治疗主动脉夹层和动脉瘤的一个靶标。

现有证据表明，遗传疾病、结缔组织疾病、动脉硬化、高血压、内分泌失调和外伤性破裂是已知的易导致主动脉夹层和动脉瘤的病因。其中，包括马凡综合征在内的很多遗传性主动脉病是导致主动脉瘤和主动脉夹层的一大原因。这些遗传性主动脉病有着不同程度的临床表型重合，仅靠临床症状往往难以区分确诊，可以通过基因检测进行鉴别诊断。